神經細胞能幫助對抗病毒感染？最近美國杜克大學與哥倫比亞大學的科學家發現，存在於迷走神經中的特定感覺神經元──TRPV1⁺ 神經元，能夠調控肺部的免疫系統，提升對抗流感病毒的免疫力。研究結果已於 8 月刊登在國際知名免疫學期刊《Science Immunology》。此研究不僅拓展了人們對於神經與免疫系統交互作用的理解，也可能為將來設計新型呼吸道感染之療法提供不同的視角。

不只傳遞疼痛，TRPV1⁺神經還能守護肺部

已知 TRPV1⁺ 神經元能感知高溫、疼痛與辣椒素等刺激，廣泛存在於身體各處，包括皮膚與內臟。研究團隊以基因工程方式，選擇性地消除小鼠的 TRPV1⁺ 神經元，並觀察其在感染流感病毒後的變化。結果發現，這些小鼠體內的病毒數量明顯較多而且存活率顯著下降，肺部還出現過度的發炎反應。這一點令研究人員驚訝：原來感覺神經不只被動傳導訊息，還能影響免疫系統的反應。

進一步分析顯示，TRPV1⁺ 神經元的缺失，會導致小鼠肺部兩類重要免疫細胞──嗜中性球（neutrophils）與一類巨噬細胞（monocyte-derived macrophages）的異常增生。它們雖是對抗病毒的主力，但若失控，反而會造成組織傷害並導致肺部功能惡化。換言之，這種失控現象會導致免疫系統「反應過度」，就像錯把小偷當成敵軍入侵而全軍出動，結果導致整個城市的混亂。

研究人員也利用藥物，針對小鼠肺部迷走神經進行干擾，證實儘管不影響全身的 TRPV1⁺ 神經元，只有局部功能喪失，同樣會導致小鼠肺部免疫反應失衡。他們還分析了肺部組織中的細胞激素（cytokine）含量，結果發現 IL-6 與 TNF-α 等刺激發炎的細胞激素都大量上升，顯示免疫系統已進入「過度警戒」的狀態。

超越傳統免疫觀點的潛在應用

雖然過去已有研究指出壓力或迷走神經活性會影響免疫反應，顯示神經與免疫系統之間存在交互作用。但本研究進一步證明，特定感覺神經元（如 TRPV1⁺ 神經元）能主動調控肺部免疫細胞的動態，而非僅是被動感知與傳輸的角色。未來若能釐清此路徑，將可藉由調控神經活性而達「減少肺部損傷、平衡免疫反應」之效，進而避免流感重症之發生。

因此，動物面對病毒感染時，可能並非只依靠免疫細胞孤軍奮戰，而是有神經細胞協同作戰。TRPV1⁺ 神經元似乎具有協調免疫細胞的角色，少了它，前線士兵（免疫細胞）可能陷入混亂，反應過度而製造更大的危機。雖然目前研究僅侷限於小鼠模型，尚未在人體中進行驗證，但已擴展了人們對於動物體內防禦機制的知識。原來，連接腦部與肺臟的迷走神經，很可能也正默默著守護人們的呼吸與健康。

• Vagal TRPV1+ sensory neurons protect against influenza virus infection by regulating lung myeloid cell dynamics

（首圖來源：pixabay）

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